Perché si ingrassa in menopausa e cosa fare
In breve
Nella transizione verso la menopausa la massa grassa tende ad aumentare e a localizzarsi maggiormente nell’addome, mentre la massa muscolare tende a ridursi.
Ogni aumento della massa grassa deriva da un bilancio tra l'energia che entra e l’energia che si consuma, mentre la sua distribuzione corporea dipende da vari fattori, tra cui quelli ormonali.
Il grasso viscerale, quello che si trova attorno agli organi, comporta un rischio per la salute e può essere presente anche in chi è solo in sovrappeso.
Nello stesso periodo attorno alla menopausa cambiano anche i livelli di colesterolo, trigliceridi e glucosio nel sangue, e aumenta la pressione arteriosa: condizioni che si possono misurare, ma che non si sentono (un pericolo asintomatico).
La misura più semplice da fare a casa per sapere se si ha obesità viscerale: circonferenza della vita in centimetri divisa per l'altezza in centimetri. Sopra 0,5 indica presenza di obesità viscerale.
Perché il peso cambia proprio adesso
La transizione menopausale è il periodo che precede e segue la menopausa (presente quando mancano le mestruazioni da 12 mesi), quando la funzione ovarica si riduce progressivamente e i livelli di estrogeni calano. È uno dei momenti più critici della vita di una donna per l'aumento di peso.
Non è un'impressione: la donna a cavallo della menopausa ha un rischio maggiore di sviluppare sovrappeso e obesità, anche se molte donne sono già in sovrappeso o con obesità prima che la transizione cominci, e in queste la transizione fa peggiorare il problema del peso.
Una cosa va detta subito, perché è la più importante e anche la meno raccontata. Alla base di ogni aumento della massa grassa (prima, durante o dopo la menopausa) c'è sempre uno squilibrio del bilancio energetico: si introduce con cibi e bevande più energia di quanta se ne consumi con il metabolismo basale e l'attività fisica. E l’eccesso si accumula come grasso nei tessuti adiposi. La menopausa non sospende questa regola. Cambia le condizioni in cui si applica, e questi cambiamenti sono nel resto di questo articolo.
Che cosa cambia nel corpo
La quantità di grasso aumenta. Rispetto alla donna in età fertile, la donna in menopausa tende ad avere una percentuale maggiore di massa adiposa, sia viscerale sia sottocutanea, in parte per il calo degli estrogeni.
E soprattutto cambia dove si deposita. Il grasso tende a distribuirsi dal compartimento sottocutaneo a quello viscerale-addominale e la circonferenza della vita aumenta. È un cambiamento che conta più di quanto dica la bilancia, perché il grasso viscerale è la forma di adiposità più pericolosa: si associa a pressione alta, prediabete e diabete, alterazione dei grassi nel sangue e, negli anni, a infarto, ictus e insufficienza renale. E non serve arrivare all’obesità: può essere presente anche nel semplice sovrappeso.
Nella transizione verso la menopausa il grasso aumenta e si sposta sull'addome, il muscolo si riduce e il metabolismo basale può scendere. Alla base resta il bilancio energetico.
Il muscolo si riduce. Massa e forza muscolare tendono a ridursi, in alcuni casi fino alla sarcopenia, per il declino degli estrogeni, che hanno un effetto sul trofismo muscolare e osseo, e anche in alcuni casi per la riduzione degli androgeni, e anche per la ridotta secrezione dell'ormone della crescita GH e di IGF-1. Se a questo si aggiunge poca attività fisica, e in particolare la mancanza di esercizio contro resistenza, viene a mancare lo stimolo che mantiene il muscolo; un'alimentazione con apporto proteico inadeguato peggiora ulteriormente il quadro. Il rischio è l'obesità sarcopenica: più massa grassa, più obesità viscerale e meno massa muscolare insieme.
Il metabolismo basale può scendere. Durante la transizione si può avere anche una riduzione del metabolismo basale, così che a vera e misurabile parità di calorie introdotte rispetto a prima si tende più facilmente ad ingrassare. Il fattore principale è proprio la perdita di massa muscolare; gli estrogeni possono avere anche un ruolo attraverso azioni dirette sugli adipociti. È la ragione per cui l'esercizio contro resistenza non è un dettaglio estetico: è la parte del programma che difende il metabolismo.
Come si misura, senza strumenti
La misura più utile da fare a casa: la circonferenza della vita divisa per l'altezza, tutte e due in centimetri. Sopra 0,5 indica obesità viscerale, anche in chi è soltanto in sovrappeso.
La diagnosi di sovrappeso e obesità si basa ancora sull'indice di massa corporea (BMI, Body Mass Index), che si calcola dividendo il peso in chili per il quadrato dell'altezza in metri: sovrappeso da 25 a 29,9 kg/m², obesità da 30 in su. Ci serve quindi solo una misura accurata del peso “nudo” e dell’altezza in metri.
Ma l'indice di massa corporea non dice dove si trova il grasso, e in questa fase è proprio quello che conta. La misura più utile da fare a casa è un'altra: prendi la circonferenza della vita in centimetri e dividila per la tua altezza in centimetri. Se il numero supera 0,5, indica obesità viscerale, anche in chi è soltanto in sovrappeso. Una donna alta 165 cm con una vita di 85 cm è già sopra la soglia.
Questo indice non sostituisce una valutazione medica, e non è una diagnosi. È un modo per rendersi conto del problema e parlarne con un medico “addetto ai lavori”.
Che cosa controllare
Nella stessa fase in cui cambia il peso cambiano anche tre profili “metabolici” che non danno sintomi. Si vedono solo con gli esami del sangue, e questo è il motivo per cui vale la pena farli presto.
I grassi nel sangue. Con la menopausa il profilo lipidico peggiora: aumentano il colesterolo LDL, i trigliceridi e l'apolipoproteina B, mentre il colesterolo HDL si riduce. Uno studio recente su 2.582 donne di mezza età ha ricostruito le traiettorie dei lipidi durante la transizione: colesterolo totale, LDL e apolipoproteina B cominciano a salire già circa cinque anni prima dell'ultima mestruazione, raggiungono il massimo e tendono poi a stabilizzarsi negli anni successivi. Da qui la conseguenza pratica: il profilo lipidico va controllato presto e ripetuto nel tempo durante la transizione, non una volta sola. Questo studio e altri precedenti sottolineano anche che i problemi legati alla menopausa iniziano già anni prima della scomparsa delle mestruazioni.
Un'avvertenza che risparmia molte delusioni: il colesterolo LDL alto, e anche il suo aumento in perimenopausa, dipendono in gran parte da fattori ereditari genetici poligenici. L'alimentazione incide in una percentuale ridotta, in genere solo per un 10-15% sui livelli di colesterolo del sangue. Lo stile di vita va quindi sempre corretto; ma per raggiungere l'obiettivo che il rischio cardiovascolare individuale richiede quasi sempre servono anche i farmaci. Quale sia quell'obiettivo dipende dal rischio complessivo: le linee guida europee indicano la necessità di tenere il colesterolo LDL sotto 100 mg/dL nel rischio moderato, sotto a 70 nel rischio alto e sotto a 55 nel rischio molto alto. Negli ultimi due casi bisogna anche ridurre del 50% la colesterolemia LDL rispetto ai valori iniziali, che spesso sono in quello che viene definito intervallo “normale” di laboratorio.
Gli zuccheri. Il calo degli estrogeni e il cambio di composizione corporea riducono la sensibilità dei tessuti all'insulina (insulino-resistenza), soprattutto per l'aumento del grasso viscerale e la riduzione della massa muscolare. La donna in perimenopausa è quindi a rischio di insulino-resistenza e prediabete e poi, con una predisposizione familiare aggiuntiva di tipo genetico, anche di diabete di tipo 2. Il sovrappeso e l’obesità viscerale sono la regola sia nel prediabete sia nel diabete dell’adulto e dell’anziano, che è appunto quello di tipo 2. Per identificare se vi sia resistenza all’azione dell’insulina, oltre all'HOMA index, che richiede il dosaggio di glicemia e insulina nel sangue, stanno emergendo indici più semplici: il rapporto vita/altezza per l'obesità viscerale e un indice (TyG) che si ricava con una formula basata sui valori di trigliceridi e di glicemia.
La pressione. L'ipertensione (pressione arteriosa da 140 e/o 90 mmHg in su) insorge spesso proprio in perimenopausa, ed è più frequente nelle donne in postmenopausa che in quelle in premenopausa. Anche se vi è una predisposizione poligenica all’ipertensione definita “essenziale”, gli estrogeni contribuiscono all'elasticità dei vasi (agiscono sul tono vascolare e sulla funzione endoteliale — e il loro declino può favorire un aumento della pressione. Ma è spesso l’aumento di peso associato ad una nutrizione troppo ricca di cibi salati e dolci che porta all’aumento della pressione. Le donne in postmenopausa hanno mediamente una pressione più alta di quelle in premenopausa: alcuni studi indicano un aumento di circa 4 mmHg sia per la sistolica sia per la diastolica.
Le soglie della diagnosi di ipertensione, 140/90 mmHg dal medico e 135/85 a casa, non sono l'obiettivo: a casa la pressione dovrebbe restare sempre sotto 130/80, con valori ottimali attorno a 120/70.
Qui servono due numeri distinti, che è facile confondere. Si parla di ipertensione da 140 e/o 90 mmHg in su quando la pressione è misurata dal medico, e da 135 e/o 85 in su quando è misurata a casa: sono le soglie della diagnosi. L'obiettivo è un'altra cosa: la pressione misurata a domicilio dovrebbe mantenersi sempre sotto 130/80, con valori ottimali anche più bassi, attorno a 120/70.
Il rischio cardiovascolare complessivo. Nessuno dei valori come colesterolemia o pressione si deve considerare da solo. La transizione menopausale, con l'aumento della massa grassa viscerale, del colesterolo LDL e della pressione, si traduce in un aumento del rischio cardiovascolare globale — cioè della probabilità di andare incontro a infarto o ictus o anche a danno renale cronico. È particolarmente marcato in chi era già in sovrappeso o con obesità prima della perimenopausa. Per questo la donna in transizione, soprattutto se già in sovrappeso, dovrebbe essere presa in carico presto da un medico esperto con la valutazione della sua antropometria (le misure corporee con attenzione alla circonferenza vita), del profilo lipidico e glucidico, della creatininemia e della pressione arteriosa ed anche di altri parametri tra cui i livelli ematici di Lp(a), una particolare lipoproteina che può essere geneticamente elevata e portare a danni alle arterie e alle valvole cardiache.
Che cosa si può fare
La prevenzione metabolica e cardiovascolare comincia dallo stile di vita:
raggiungere e mantenere un peso corporeo adeguato;
seguire un'alimentazione salutare, a prevalenza vegetale, sul modello mediterraneo;
praticare regolarmente attività fisica, aerobica e anche contro resistenza;
mantenere un adeguato controllo della glicemia;
mantenere un adeguato controllo della colesterolemia;
mantenere un adeguato controllo della pressione arteriosa;
astenersi dal fumo, anche passivo;
garantire durata e qualità del sonno adeguate;
promuovere il benessere psicologico.
Sul modello mediterraneo i dati non mancano: è uno dei pattern alimentari più sostenuti dalle evidenze per la riduzione del rischio cardiovascolare, anche nelle donne in peri e postmenopausa. I dati prospettici della Women's Health Initiative e dello Study of Women's Health Across the Nation mostrano che un modello alimentare salutare si associa a parametri cardiometabolici migliori e può contribuire a limitare l'aumento di peso associato alla menopausa. Attenzione: nella “dieta mediterranea”, al contrario di quanto si possa pensare, la pizza non c’è, ed è anzi fortemente sconsigliata.
Sul fumo, una cifra che vale la pena conoscere: nelle donne in postmenopausa il fumo attivo si associa, rispetto a chi non ha mai fumato, a un rischio circa triplo di cardiopatia ischemica e quasi triplo di ictus. Smettere si associa a una riduzione di circa un terzo del rischio di ictus ischemico nell'arco di tre anni rispetto a chi continua a fumare. La raccomandazione vale anche per il fumo passivo.
Quando lo stile di vita non basta, capita, e non è un fallimento personale: per il colesterolo LDL quasi sempre servono farmaci, per la pressione nella maggior parte dei casi serve una terapia di associazione, specie in presenza di sovrappeso, e per il sovrappeso esistono oggi terapie farmacologiche che hanno cambiato il quadro con successo. In tutti questi casi la terapia la decide il Medico, sulla base del profilo individuale. Non sono decisioni che si prendono da sé, e non sono decisioni che si prendono leggendo un articolo o guardando un video sui social: spesso servono medici con specifiche competenze al riguardo.
L'obesità è una malattia, e in Italia lo dice la legge
Una Commissione del Lancet del 2025 distingue l'obesità preclinica (eccesso di tessuto adiposo con funzione di tessuti e organi ancora conservata, e rischio variabile) dall'obesità clinica, uno stato di malattia cronica e sistemica con alterazione della funzione di tessuti e organi.
L'Italia ha riconosciuto per legge l'obesità, correlata ad altre patologie di interesse sociale, come una malattia progressiva e recidivante: la legge 3 ottobre 2025 n. 149, in vigore dal 24 ottobre 2025. La stessa legge prevede che le persone con obesità accedano alle prestazioni comprese nei livelli essenziali di assistenza erogati dal Servizio sanitario nazionale. Va detto che la legge deve ancora essere attuata, e che servono le risorse per farlo.
Professore ordinario di Medicina Interna all'Università Politecnica delle Marche — la consulenza scientifica dietro la valutazione cardiometabolica di Medyca. Affianca Medyca come consulente scientifico nella costruzione della valutazione cardiometabolica e nel suo inserimento nel Percorso Ormonale Bioidentico: che cosa si misura, come si legge, quando ha senso proporla. È il contributo che estende a cuore, pressione e metabolismo l'approccio a 360 gradi con cui Medyca legge la menopausa.
Medico chirurgo, specialista in Scienza dell'Alimentazione — la valutazione cardiometabolica delle pazienti Medyca.
È la specialista che conduce le visite cardiometaboliche delle pazienti seguite nel Percorso Ormonale Bioidentico: peso e circonferenza, pressione, assetto lipidico e glicemico, in coordinamento con il medico che le segue.
Fonti
Nappi RE, Chedraui P, Lambrinoudaki I, Simoncini T. Menopause: a cardiometabolic transition. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(6):442-456. PMID: 35525259.
Sarzani R, Spannella F, Falcioni P, Ortensi B, Massacesi A, Di Pentima C, Giulietti F. L'adipocentricità dei comuni problemi metabolici, cardiovascolari e renali nei pazienti obesi (parti I e II). Giornale Italiano dell'Arteriosclerosi 2023;14(4):11-30 e 31-58.
Sarzani R, Landolfo M, Di Pentima C, et al. Adipocentric origin of the common cardiometabolic complications of obesity in the young up to the very old. Front Med (Lausanne). 2024;11:1365183. PMID: 38654832.
Lumsden MA, Dekkers OM, Faubion SS, et al. European Society of Endocrinology clinical practice guideline for evaluation and management of menopause and the perimenopause. Eur J Endocrinol. 2025;193(4):G49-G81. PMID: 41082911.
Wu B, Fan B, Qu Y, et al. Trajectories of Blood Lipids Profile in Midlife Women: Does Menopause Matter? J Am Heart Assoc. 2023;12(22):e030388. PMID: 37947109.
Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. PMID: 31504418. Aggiornamento: Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025;46(42):4359-4378. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf190.
Cano A, Marshall S, Zolfaroli I, et al. The Mediterranean diet and menopausal health: an EMAS position statement. Maturitas. 2020;139:90-97. PMID: 32682573.
Dinh PC, Schrader LA, Svensson CJ, Margolis KL, Silver B, Luo J. Smoking cessation, weight gain, and risk of stroke among postmenopausal women. Prev Med. 2019;118:184-190. PMID: 30359645.
Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. Lancet Diabetes Endocrinol. 2025;13(3):221-262. PMID: 39824205.
Legge 3 ottobre 2025, n. 149, Disposizioni per la prevenzione e la cura dell'obesità (GU n. 235 del 09/10/2025), art. 1 c. 2 e art. 2.